Il Blog di Neuroscienze

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Neuroinfiammazione e TDP-43: un nuovo target terapeutico per l’Alzheimer

16 Aprile 2026

Un recente studio pubblicato su Nature Communications propone una visione innovativa dei meccanismi alla base della malattia di Alzheimer, spostando l’attenzione verso il ruolo attivo della neuroinfiammazione neuronale. Il lavoro, guidato da Laura E. König, Steve Rodriguez e colleghi presso Harvard Medical School, Massachusetts General Hospital e Broad Institute, dimostra che nei cervelli dei pazienti con Alzheimer è presente un’intensa attivazione della risposta interferonica associata alla patologia della proteina TDP-43. I ricercatori hanno osservato che RNA a doppio filamento (dsRNA) si accumula nel citoplasma dei neuroni e si localizza in prossimità delle inclusioni di TDP-43. Questo fenomeno attiva una risposta immunitaria innata di tipo antivirale, mediata da interferone di tipo I, che in condizioni fisiologiche rappresenta un meccanismo di difesa, ma che in questo contesto diventa patologico. Il risultato è l’attivazione di una cascata infiammatoria che contribuisce direttamente alla degenerazione neuronale. Questo meccanismo sembra inoltre rappresentare un punto di convergenza tra Alzheimer e sclerosi laterale amiotrofica, suggerendo l’esistenza di pathways comuni tra diverse malattie neurodegenerative. Attraverso approcci di systems pharmacology e uno screening CRISPR genome-wide, lo studio identifica nella chinasi TYK2 un nodo centrale di questo processo. La sua inibizione si dimostra capace di proteggere i neuroni dalla tossicità indotta da dsRNA, indicando TYK2 come potenziale target terapeutico. In particolare, l’inibitore selettivo deucravacitinib mostra un’elevata efficacia nel bloccare la risposta infiammatoria, mentre altri inibitori della via JAK risultano efficaci solo in specifici sottogruppi di pazienti, rafforzando l’idea di un approccio di medicina di precisione. Un ulteriore elemento di rilievo è l’identificazione della chemochina CXCL10 come possibile biomarcatore della neuroinfiammazione associata a questo pathway. La sua modulazione riflette l’attivazione della risposta interferonica e potrebbe essere utilizzata per stratificare i pazienti e monitorare la risposta ai trattamenti. Nel complesso, questo studio contribuisce a ridefinire il paradigma dell’Alzheimer, mostrando come la neurodegenerazione non sia esclusivamente legata all’accumulo di amiloide e tau, ma coinvolga anche meccanismi immunitari intrinseci al neurone. La possibilità di intervenire su questi processi apre nuove prospettive terapeutiche, in particolare per quei sottogruppi di pazienti in cui la patologia di TDP-43 e la neuroinfiammazione giocano un ruolo determinante. 📚 König L.E. et al. TYK2 mediates neuroinflammation in Alzheimer’s disease brains with TDP-43 pathology Nature Communications (2026) DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-026-70243-3 © Tutti i diritti riservati – Neuroscienz00

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Artemis II: la nuova frontiera delle neuroscienze nello spazio profondo

07 Aprile 2026

La missione Artemis II segnerà il ritorno dell’essere umano nello spazio cislunare, rappresentando non solo un traguardo tecnologico, ma anche un’opportunità senza precedenti per le neuroscienze. Per la prima volta dopo decenni, l’uomo sarà esposto per periodi prolungati a condizioni di spazio profondo, offrendo un modello unico per studiare l’adattamento del sistema nervoso centrale in ambienti estremi. La microgravità induce profonde modificazioni neurofisiologiche. Studi condotti su astronauti della Stazione Spaziale Internazionale hanno evidenziato una redistribuzione dei fluidi cerebrospinali con aumento della pressione intracranica, alterazioni della morfologia cerebrale e cambiamenti nella connettività funzionale. In particolare, le regioni coinvolte nell’integrazione multisensoriale e nel controllo motorio — come corteccia parietale, cervelletto e nuclei vestibolari — mostrano adattamenti significativi. Uno degli aspetti più critici riguarda il sistema vestibolare, che in assenza di gravità perde il suo principale riferimento fisico. Questo porta a una riorganizzazione sensoriale complessa, in cui il cervello deve “ripesare” le informazioni provenienti da visione e propriocezione. Tale plasticità, se da un lato consente l’adattamento, dall’altro può determinare disorientamento, motion sickness e deficit nella coordinazione motoria. A livello cognitivo, l’esposizione prolungata allo spazio comporta sfide altrettanto rilevanti. L’isolamento, la confinazione e la distanza dalla Terra influenzano circuiti neuropsicologici legati a stress, regolazione emotiva e funzioni esecutive. Alterazioni nei ritmi circadiani, dovute all’assenza del ciclo giorno-notte terrestre, impattano ulteriormente su sonno, memoria e performance cognitiva. Un elemento emergente di grande interesse è l’effetto delle radiazioni cosmiche sul sistema nervoso. Studi preclinici suggeriscono che particelle ad alta energia possano indurre neuroinfiammazione, stress ossidativo e alterazioni sinaptiche, con potenziali conseguenze su neurodegenerazione e declino cognitivo a lungo termine. In questo contesto, Artemis II rappresenta un vero e proprio laboratorio di neuroscienze traslazionali. Comprendere come il cervello umano si adatta — o fallisce nell’adattarsi — allo spazio profondo non è solo cruciale per la sicurezza degli astronauti, ma offre anche nuove chiavi di lettura per patologie terrestri. Dalle malattie neurodegenerative ai disturbi dell’equilibrio, fino alle condizioni di stress cronico e isolamento sociale, lo spazio diventa un modello estremo per interrogare la resilienza del sistema nervoso. La vera sfida non è solo raggiungere la Luna, ma capire come il cervello umano può sopravvivere, adattarsi e funzionare lontano dalla Terra. Bibliografia essenziale Roberts DR et al., Effects of Spaceflight on Astronaut Brain Structure as Indicated on MRI, NEJM, 2017. Van Ombergen A et al., Brain tissue-volume changes in cosmonauts, Brain Structure and Function, 2019. Koppelmans V et al., Spaceflight-induced neuroplasticity, Nature Reviews Neurology, 2016. Cucinotta FA et al., Space radiation and cognitive function, Life Sciences in Space Research, 2014. © Tutti i diritti riservati – Neuroscienz00

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Quando l’intelligenza artificiale entra nella mente: un nuovo rischio per la salute mentale

07 Aprile 2026

Un recente lavoro pubblicato su Nature Mental Health apre una riflessione cruciale: l’interazione tra esseri umani e chatbot basati su intelligenza artificiale potrebbe non essere neutra, ma capace di modificare profondamente i nostri processi cognitivi ed emotivi. Lo studio, guidato da Sebastian Dohnány (University of Oxford) insieme a ricercatori di istituzioni come University College London, Imperial College London e Microsoft AI, descrive un fenomeno definito “amplificazione bidirezionale delle credenze”. In pratica, i bias cognitivi umani (come il confirmation bias o il ragionamento motivato) possono interagire con le caratteristiche dei chatbot (come la tendenza a compiacere l’utente o a rafforzare il dialogo), creando veri e propri circuiti di feedback. Questo meccanismo può portare, soprattutto nei soggetti vulnerabili, a un rafforzamento di convinzioni disfunzionali, isolamento sociale e, nei casi più estremi, alla comparsa o aggravamento di sintomi psichiatrici. Il fenomeno è stato paragonato a una sorta di “folie à deux tecnologica”, in cui uomo e macchina finiscono per condividere e rinforzare le stesse distorsioni cognitive. Un elemento chiave è la capacità dei chatbot di instaurare relazioni percepite come “emotive” o “personali”. Questa dinamica, unita alla crescente diffusione di queste tecnologie come supporto psicologico informale, solleva interrogativi importanti per la pratica clinica e la regolamentazione. Gli autori sottolineano la necessità urgente di integrare neuroscienze, psichiatria e sviluppo tecnologico per comprendere meglio questi effetti e prevenire possibili rischi, soprattutto nelle popolazioni più fragili. DOI: https://doi.org/10.1038/s44220-026-00595-8

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Mutazioni somatiche nel cervello: una nuova chiave per comprendere la SLA

03 Aprile 2026

Un recente studio pubblicato su Brain rivela un meccanismo sorprendente nella patogenesi della sclerosi laterale amiotrofica (SLA): le mutazioni somatiche acquisite nel corso della vita potrebbero contribuire allo sviluppo della forma sporadica della malattia. Il lavoro, guidato da Óscar González-Velasco (German Cancer Research Center, Heidelberg) insieme a gruppi della Heidelberg University, Ulm University, Umeå University e University of California San Diego, ha analizzato tessuti post-mortem della corteccia motoria utilizzando sequenziamento genomico profondo e single-cell RNA-seq. I risultati mostrano che nei pazienti con SLA sporadica esiste un aumento significativo di varianti genetiche a bassa frequenza (mosaicismo somatico), in particolare in geni già associati alla malattia come FUS, NEK1, TBK1 e VAPB. Ancora più interessante, queste mutazioni si accumulano selettivamente nei neuroni eccitatori, suggerendo che proprio queste cellule possano rappresentare il punto di origine della degenerazione. Dal punto di vista funzionale, una variante somatica del gene FUS identificata nello studio induce una tipica mislocalizzazione citoplasmatica della proteina, replicando un hallmark patologico già noto nella SLA. Questi dati supportano un modello innovativo: la SLA sporadica potrebbe nascere da eventi genetici “locali”, acquisiti nel tempo in singole cellule, che innescano un processo degenerativo poi diffusivo. Una vera rivoluzione concettuale che apre nuove prospettive per diagnosi precoce e terapie mirate. DOI: https://doi.org/10.1093/brain/awaf460

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IL RICORDO DI VITTORIO ERSPAMER: IL PADRE DELLA NEUROFARMACOLOGIA MODERNA

31 Marzo 2026

Un profilo pubblicato su The Lancet Neurology da Roberta Lattanzi, Cinzia Severini, Annalisa Pizzinga, Roberta Costi, Luigi Cofone e Marco Artico racconta la straordinaria storia di Vittorio Erspamer, pioniere della neurofarmacologia moderna. Nato nel 1909, Erspamer è stato tra i primi a intuire che per comprendere il cervello era necessario guardare anche a sistemi biologici più semplici. Studiando la pelle degli anfibi, isolò una sostanza che chiamò inizialmente enteramina, poi riconosciuta come serotonina, uno dei neurotrasmettitori più importanti per il nostro cervello. Ma il suo contributo va ben oltre: nel corso della sua carriera identificò decine di ammine biogene e oltre 50 peptidi bioattivi, fondamentali per comprendere la comunicazione tra cellule e tessuti.  La sua intuizione più visionaria fu il concetto di “triangolo cervello–intestino–pelle”, dimostrando che molecole simili sono presenti in questi sistemi, anticipando di decenni il moderno concetto di asse gut–brain.  Professore in diverse università italiane, fu candidato quattro volte al Premio Nobel. Anche senza vincerlo, il suo impatto sulla scienza è stato enorme.  Ancora oggi, ogni volta che parliamo di serotonina o comunicazione neurochimica, stiamo camminando su una strada aperta da Erspamer. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(26)00004-9  

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IL CERVELLO SOCIALE CHE SOPRAVVIVE AL FREDDO

31 Marzo 2026

Un nuovo studio pubblicato su Nature Neuroscience da Tara Raam, guidato da Weizhe Hong (University of California, Los Angeles – UCLA), rivela come il cervello coordina il comportamento collettivo per affrontare lo stress ambientale. Quando la temperatura scende drasticamente, i topi non reagiscono solo individualmente ma mettono in atto una strategia altamente organizzata: si aggregano in gruppi compatti (“huddling”) per ridurre la dispersione di calore. Questo comportamento aumenta i punti di contatto tra i corpi, eleva la temperatura superficiale e permette di mantenere stabile la temperatura corporea anche in condizioni di freddo intenso. Ma l’aspetto più interessante è che questo comportamento non è spontaneo o casuale: è regolato da decisioni individuali precise che emergono all’interno del gruppo. Gli autori mostrano che ogni animale può entrare o uscire dal gruppo attraverso decisioni attive (quando è lui a iniziare l’interazione) oppure passive (quando segue l’iniziativa degli altri). Utilizzando tecniche avanzate di tracciamento comportamentale e imaging del calcio in vivo, lo studio dimostra che queste due modalità decisionali sono codificate da popolazioni neuronali distinte nella corteccia prefrontale dorsomediale (dmPFC), una regione chiave per il comportamento sociale e il decision making. Quando l’attività della dmPFC viene silenziata in alcuni animali, questi perdono la capacità di iniziare attivamente l’aggregazione. Tuttavia, il sistema sociale non collassa: gli altri membri del gruppo compensano aumentando le proprie decisioni attive, mantenendo stabile il comportamento collettivo e il tempo totale passato in huddle. Questo risultato è particolarmente potente perché dimostra che il cervello non controlla solo il comportamento individuale, ma contribuisce a generare dinamiche emergenti a livello di gruppo. Il comportamento collettivo, quindi, non è semplicemente la somma delle azioni dei singoli, ma un fenomeno coordinato e regolato da circuiti neurali specifici. Questo lavoro apre una nuova prospettiva nella neuroscienza sociale: le funzioni corticali potrebbero essere fondamentali non solo per le decisioni individuali, ma anche per la capacità di adattarsi insieme agli altri a condizioni ambientali critiche. 📄 DOI: https://doi.org/10.1038/s41593-026-02224-0

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IL CERVELLO INVECCHIA… MA LA CAUSA POTREBBE PARTIRE DALL’INTESTINO

29 Marzo 2026

Un nuovo studio pubblicato su Nature da Timothy O. Cox, guidato da Christoph A. Thaiss (University of Pennsylvania / Stanford University), rivoluziona il nostro modo di vedere l’invecchiamento cerebrale. Non è solo il cervello a “spegnersi” con l’età. Il problema potrebbe iniziare molto più lontano: nell’intestino. I ricercatori hanno scoperto che con l’invecchiamento cambia profondamente il microbiota intestinale. Alcuni batteri aumentano in modo significativo, tra cui Parabacteroides goldsteinii. E qui arriva il punto chiave. Questi batteri producono molecole chiamate acidi grassi a catena media (MCFAs). Queste molecole attivano il sistema immunitario periferico. In particolare, stimolano cellule mieloidi attraverso il recettore GPR84. Il risultato? Infiammazione periferica cronica. Ma non finisce qui. Questa infiammazione interferisce con il nervo vago. Il nervo vago è il principale “cavo” di comunicazione tra intestino e cervello. Quando questo segnale si indebolisce, il cervello riceve meno informazioni dal corpo. Questo fenomeno si chiama disfunzione interocettiva. E ha conseguenze dirette sulla memoria, in particolare sull’ippocampo, la struttura chiave per l’apprendimento.  I ricercatori hanno trasferito il microbiota di topi anziani in topi giovani: sorprendentemente, questi ultimi hanno sviluppato deficit di memoria simili agli anziani. Inoltre, la colonizzazione con P. goldsteinii o con i suoi metaboliti è stata sufficiente a ridurre la funzione cognitiva.  A livello cerebrale si osserva una ridotta attivazione neuronale nell’ippocampo (minore espressione di geni immediati come c-Fos), indicando una compromissione dei processi di encoding della memoria.  Ancora più importante, questo processo è reversibile: antibiotici, inibitori di GPR84 o la stimolazione del nervo vago sono in grado di ripristinare memoria e attività neuronale. Questo studio dimostra che il cervello non invecchia da solo, ma è il risultato di un dialogo continuo con il resto del corpo. Quando questo dialogo si interrompe, la memoria inizia a svanire. Una nuova visione emerge: l’invecchiamento cerebrale è anche una malattia sistemica. E forse, in futuro, potremo curare la memoria… partendo dall’intestino. 📄 DOI: https://doi.org/10.1038/s41586-026-10191-6

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